En 1890 on soignait efficacement certains cancers !!!

 


Et si je venais vous dire qu’un petit médecin, curieux de tout, qui ne supportait plus de voir ses patients mourir du cancer et s’étonnait dans le même temps d’en voir d’autres pour lesquels il régressait, s’était intéressé au phénomène, pour obtenir de surprenants résultats ?


Un peu d’histoire…
Le Docteur William Coley, un jour de 1890, vient de voir décéder à New-York une de ses patientes, emportée par un cancer des os. Sans doute était-il plus proche d’elle que de ses autres malades, en tout cas décida-t-il de se rendre plutôt qu’au New-York Cancer Hospital où il exerce, dans les locaux de l’université de Yale, mondialement réputée pour les archives sur nombre de maladies, conservées au sein de sa faculté de médecine.
Après quelques nuits d’insomnies passées à étudier des cas de "sarcomes" (même type de cancer que sa patiente décédée) et alors qu’il allait renoncer, il "tombe" sur le cas d’un homme dont le "sarcome" a tout bonnement disparu ! Cette guérison coïncidait avec la contraction d’une maladie infectieuse, quasiment disparue de nos jours, appelée l’érysipèle. Il s’agit en fait d’une maladie de peau qui n’est pas grave, due à un streptocoque, qui provoque en plus de plaques rouges, des poussées de fièvre.
En fouillant plus en avant, le Docteur William Coley s’aperçut que le cas de cet homme était loin d’être isolé.
D’ailleurs, certains de ses illustres prédécesseurs tels que Robert Koch, ou encore Louis Pasteur pour ne citer qu’eux, avaient eux aussi en leur temps, constaté des régressions de cancers, coïncidant avec la contraction de "l’érysipèle".
Il n’en fallut pas plus pour que ce médecin décide d’inoculer le streptocoque responsable de la maladie à un de ses patients qui souffrait d’un cancer avancé de la gorge.
Miracle ! Monsieur Zola (c’était son nom) vit son cancer régresser de façon spectaculaire et son état de santé s’améliora de telle manière, qu’il vécut huit ans et demi de plus  !
Le Docteur Coley élabora dès lors une mixture composée de bactéries mortes, donc moins dangereuses, qui une fois administrée à des patients souffrant de cancers même métastasés, en provoquant de la fièvre, permettait à la maladie de régresser et de repousser parfois considérablement l’échéance de la mort.
On relate même le cas d’un jeune américain de 16 ans (John Ficken), qui fut carrément sauvé et qui pourtant souffrait d’une énorme et inquiétante tumeur abdominale.

Mais alors me direz-vous, qu’en est-il de nos jours de ce que l’on avait baptisé la "toxine de Coley" ? Eh bien le développement des machines à rayons radioactifs a tout simplement relégué cette technique pourtant prometteuse, au placard.
Le Docteur Coley, croyant là à une avancée scientifique majeure, s’équipa de 2 machines de radiothérapie et conclut rapidement que ces dernières étaient bien moins efficaces que l’emploi moins onéreux de surcroît de sa toxine.
Hélas, les intérêts financiers jouant, il ne fut pas écouté et sa méthode enterrée avec lui.

En 1999, une audacieuse équipe de scientifiques français a dépoussiéré les manuels d’études du Docteur Coley et Charlie Starnes, éminent chercheur chez Amgen a déclaré, je cite : "ce que Coley faisait pour les malades du sarcome à l’époque était plus efficace que ce que nous faisons pour ces mêmes malades aujourd’hui" et de rajouter que la toxine de Coley s’avérerait 38 % plus efficace que la plus moderne thérapie actuelle.

Une société américaine (MBVax) aurait repris des recherches sur le sujet et on annonce qu’entre 2007 et 2012, 70 patients ont bénéficié de la technique de Coley,
La très sérieuse revue scientifique Nature a assuré en 2013 dans un rapport, que les effets avaient été positifs et prometteurs.
Il faut savoir, que ces 70 patients étaient en phase terminale et volontaires pour tenter l’expérience.

Seul problème, car il y en a un et de taille, c’est que la construction d’une unité de production coûterait des millions de dollars et n’est donc pas prête de voir le jour.
De plus, les scientifiques américains à l’origine de la reprise discrète des travaux du Docteur Coley auraient déclaré, je cite : "ce qui était possible en 1890 dans le cabinet d’un simple médecin new-yorkais passionné par sa mission, est aujourd’hui devenu quasi-impossible dans notre monde hyper-technologique et hyper étouffé par les réglementations".

(Sources Science et vie, globenet.org et sites internet divers)

 

Auteur/autrice : Dyonisos

Ex-prof de physique-chimie, mais littéraire contrarié, un étrange problème de santé m'a permis de revenir à mes premières amours pour l'écriture de nouvelles et poésies au départ, puis, par extension d'articles journalistiques... Ainsi ai-je à présent l'opportunité de pouvoir allier : passions pour les sciences et l'actualité, avec l'information écrite...

165 réflexions sur « En 1890 on soignait efficacement certains cancers !!! »

  1. IMPORTANCE DU THE NOIR:
    Accumulating evidence from several studies have
    suggested that tea polyphenols possess potent
    anticancer effects and consistently the current
    study suggests that the combined effect of all
    the polyphenolic constituents in the black tea
    extract as a chemopreventive agent should not
    be ignored. These in vitro results need to be
    validated in in vivo systems. The bioactive black
    tea constituents may yield potential health
    benefits and hence there is large scope for
    future research in this field.
    [url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3310370/figure/F1/[/url]
    Black Tea Polyphenols Inhibit Tumor Proteasome Activity
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3310370/

  2. [url]http://pubs.acs.org/appl/literatum/publisher/achs/journals/content/jmcmar/2005/jmcmar.2005.48.issue-3/jm0496279/production/images/medium/jm0496279n00001.gif[/url]
    « Human cytidine deaminase (CDA) is an enzyme
    prominent for its role in catalyzing metabolic
    processing of nucleoside-type anticancer and
    antiviral agents. It is thus a promising target
    for the development of small molecule therapeutic
    adjuvants. We report the first crystal structure
    of human CDA as a complex with a tight-binding
    inhibitor, diazepinone riboside 1.
    The structure reveals that inhibitor 1 is able
    to establish a canonical π/π-interaction with
    a key active site residue, Phe 137″.
    [url]http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jm0496279[/url]
    selon le Dr Pierre Cordelier, directeur de
    recherche Inserm au Centre de recherche en
    cancérologie de Toulouse (CRCT).
     » En éliminant la CDA nous avons découvert
    que la prolifération des cellules cancéreuses
    est sévèrement réduite, sans même aucune
    chimiothérapie, explique-t-il. »

    [url]http://www.topsante.com/medecine/cancers/cancer-du-pancreas/soigner/une-solution-simple-pour-eliminer-le-cancer-du-pancreas-a-ete-decouverte-609472#[/url]

  3. Importance du SELENIUM (élément voisin du soufre )
    Ail, poivre:
     » During the last decade, the basic research side
    has contributed new knowledge of the relationship
    linking selenium biochemistry, anti-carcinogenic
    potency and regulation of cell growth « .
    [url]http://jn.nutrition.org/content/128/11/1845.full.pdf[/url]

  4. Ginger, the rhizome of Zingiber officinale,
    is a traditional medicine with anti-inflammatory
    and anticarcinogenic properties.
    This study examined the growth inhibitory
    effects of the structurally related compounds
    6-gingerol and 6-shogaol on human cancer cells.
    6-Shogaol [1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-4-decen-3-one]
    inhibits the growth of human cancer cells and
    induces apoptosis in COLO 205 cells through
    modulation of mitochondrial functions regulated
    by reactive oxygen species (ROS).
    ROS generation occurs in the early stages of
    6-shogaol-induced apoptosis, preceding cytochrome c
    release, caspase activation, and DNA fragmentation.
    Up-regulation of Bax, Fas, and FasL, as well as
    down-regulation of Bcl-2 and Bcl-XL were observed
    in 6-shogaol-treated COLO 205 cells.
    La N-acetylcysteine (NAC) est un antagoniste !

    Research Article
    6-Shogaol induces apoptosis in human colorectal
    carcinoma cells via ROS production, caspase
    activation, and GADD 153 expression.
    Min-Hsiung Pan, Min-Chi Hsieh1, Jen-Min Kuo1,
    ching-Shu Lai1, Hou Wu, Shengmin Sang and
    Chi-Tang Ho

    Article first published online: 2 APR 2008
    Molecular Nutrition & Food Research

  5. le poison du muguet: La Convallatoxine
    https://fr.wikipedia.org/wiki/Convallatoxine

    [b]Inhibition of cell proliferation, invasion and migration
    by the cardenolides digitoxigenin monodigitoxoside and
    convallatoxin in human lung cancer cell line.[/b]

    Abstract ([url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2625252[/url]1)

    Cardiac glycosides consist of a large family of
    naturally derived compounds that are clinically
    used to treat congestive heart failure, and also
    present anticancer properties. In this study, the
    cytotoxic effects of two cardenolides, digitoxigenin
    monodigitoxoside (DGX) and convallatoxin (CON)
    were screened in four human tumour cell lines.
    [u][b]Both compounds showed anti-proliferative effects
    in all tumour cells, at nanomolar concentrations.[/b][/u]
    Since the human lung cancer cell line A549 was the
    most sensitive, we investigated the anti-proliferative,
    anti-migratory and anti-invasive effects of these
    cardenolides. DGX and CON reduced A549 cell migration,
    being able to reduce more than 90% of cell invasion.
    Their effects on the expression of key regulators
    of metastatic mechanism showed decreased levels of
    MMP-2, MMP-9 and p-FAK. Both compounds also presented
    low toxicity for healthy cells. Finally, this work
    provides the first insights into the effects of these
    cardenolides on key steps of lung cancer metastasis.

    Nat Prod Res. 2015 Aug 7:1-5.
    Schneider NF1, Geller FC, Persich L, Marostica LL,
    Pádua RM, Kreis W, Braga FC, Simões CM.

  6. [url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24663328[/url]
    [url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19894733[/url]

  7. Piperlongumine exerts cytotoxic effects
    against cancer cells with mutant p53
    proteins at least in part by [b]restoring[/b]
    the biological functions of the tumor
    suppressor.
    Basak D, Punganuru SR, Srivenugopal KS.
    Int J Oncol. 2016 Feb 3. doi: 10.3892
    [url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26848023[/url]
    [url]http://www.sciencedaily.com/releases/2011/07/110713131421.htm[/url]

  8. [img]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/core/lw/2.0/html/tileshop_pmc/tileshop_pmc_inline.html?title=Click on image to zoom&p=PMC3&id=3153165_toxins-02-02428-g003.jpg[/img]

  9. Les tumeurs évoluent :
    [url]http://scienceblog.cancerresearchuk.org/2015/04/15/from-snapshot-to-family-tree-writing-the-evolutionary-rule-book-of-cancer/[/url]
    http://scienceblog.cancerresearchuk.org/
    2015/04/15/from-snapshot-to-family-tree-
    writing-the-evolutionary-rule-book-of-cancer/

  10. Glutathione and Thioredoxin Antioxidant
    Pathways Synergize to Drive Cancer Initiation
    and Progression

    « Although supplementation with antioxidants
    has been suggested to prevent cancer, we show
    that inhibition of antioxidant synthesis can,
    in fact, be chemopreventive. Clinical trials
    using buthionine sulfoximine (BSO), which
    inhibits GSH synthesis, to treat malignancies
    have failed though, possibly due to the response
    from alterative antioxidant pathways such as
    the TXN pathway. We demonstrate that sulfasalazine
    (SSA) and auranofin (AUR), inhibitors of the TXN
    pathway currently used in clinics to treat
    inflammatory diseases, can be combined with BSO
    to reduce tumorigenesis. Combined inhibition of
    GSH and TXN pathways may be a valuable therapeutic
    strategy to treat cancer patients and one that can
    be readily implemented. »
    http://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(15)00022-7
    http://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(14)00470-X

  11. MERVEILLEUX ACIDE TANNIQUE !
    un acide lourd !
    Pentagalloylglucose (PGG) is a polyphenolic
    and water soluble gallotannin isolated from
    various oriental herbs and plants such as
    [b]gallnut[/b] of Rhus chinensis MILL.
    Botanically, PGG can exist in free form or
    as a core structure of [b]tannic acid[/b],
    a higher galloylated glucose [8].
    [b]PGG has various biomedical properties such
    as anti-diabetic [9,10] anti-oxidant [11],
    Anti-cancer [12,13] and anti-inflammatory
    activities [14,15].[/b]
    However, to our knowledge, no studies have
    reported that PGG has an anti-allergic effect
    by inhibiting the IL-4 signaling pathway,
    which is indispensable for class switching
    to IgE. Previously, we showed that strictinin,
    an ellagitannin isolated from tea leaves,
    could inhibit IgE production through the
    inhibition of IL-4-mediated signaling in B cells [16].
    [url]http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.fob.2013.07.008/full[/url]

    Tannic acid, a naturally occurring dietary
    polyphenol, was evaluated as a possible
    anticarcinogen in an initiation-and-promotion
    skin tumorigenesis protocol. In the 2-stage
    tumor protocol in SENCAR mice, using DMBA,
    BP and MNU as the initiating agents followed
    by twice-weekly applications of TPA as tumor
    promotor, tannic acid was found to be an
    effective inhibitor of tumor formation whether
    the tumor data are considered as cumulative
    number of tumors, percentage of mice with tumors
    or tumors/mouse. After 9 weeks of TPA application,
    the number of tumors/mouse in the groups receiving
    DMBA, BP and MNU were 32.10 ± 3.18, 3.70 ± 0.55
    and 2.00 ± 0.53, respectively, whereas the
    corresponding numbers in the DMBA, BP and MNU
    groups receiving prior applications of tannic
    acid were 11.50 ± 2.38, 0.35 ± 0.15 and
    0.35 ± 0.13, respectively.
    [u][b]These results suggest that tannic acid may prove
    useful in reducing the risk of chemically-induced
    skin tumorigenesis.[/b][/u]
    [url]http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijc.2910430321/abstract[/url]

  12. Le « CROMOLYN » (di-sodium chromoglycate) un
    DIACIDE LOURD utilisé pour l’asthme qui
    bloque les recepteurs de Leucotriene,
    [url]https://en.wikipedia.org/wiki/Cromoglicic_acid[/url]
    s’est revelé utile dans la lutte, en autres,
    contre certains cancers:
    « They exhibited cytotoxicity IC50 values
    of 3.69 and 4.16 μM for naproxen and
    [b]cromolyn[/b], respectively.
    Viability and proliferation results clearly
    correlated with apoptosis and p53 experiments
    in showing that both drugs significantly
    raised apoptotic percentages. Furthermore,
    we observed a significant reduction in
    survivin and elevation of caspase-3 gene
    expression upon exposure to the two drugs.
    It can be concluded that both naproxen and
    cromolyn have[i][b] significant anti-cancer
    properties.[/b][/i]
    [url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23368763[/url]
    Designing and developing S100P inhibitor
    5-methyl cromolyn for pancreatic cancer therapy.
    [url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23303403[/url]
    In vivo antitumor effect of cromolyn in
    PEGylated liposomes for pancreatic cancer.
    [url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21963773[/url]
    Cromolyn binds S100P, prevents activation of RAGE,
    inhibits tumor growth, and increases the
    effectiveness of gemcitabine in experimental
    models.
    [url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17179482[/url]
    We conclude that sodium cromolyn enhanced
    peri-tumoral blood clotting and intratumoral hypoxia.
    [url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12925973[/url]
    Inhibition of mast cell activity as a new
    [url]approach to anti-cancer therapy.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1677984%5B/url%5D
    The same dose of disodium cromoglycate
    applied prior to benzo[a]pyrene prevented
    tumor formation or provoked a significant
    inhibition of the carcinogenic process.
    [url]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3081275[/url]

  13. REGLISSE:
    Glycyrrhizin inhibits liver cell injury
    and is given intravenously for the treatment
    of chronic viral hepatitis and cirrhosis
    in Japan.
    Its aglycone is enoxolone and it has therefore
    been used as a prodrug for that compound,
    for example it is used in Japan [u]to prevent[/u]
    [b]liver carcinogenesis[/b] in patients with chronic
    hepatitis C.
    It inhibits the enzyme 11beta-hydroxysteroid
    dehydrogenase, which likely contributes to
    its [b]anti-inflammatory and mineralocorticoid[/b]
    activity.
    It has a [u][b]broad-spectrum of antiviral activity[/b][/u]
    in vitro .
    Attention à  la rétention d’eau (~ cortisone)
    [url]https://en.wikipedia.org/wiki/Glycyrrhizin[/url]
    Enoxolone:
    The effect on gastric acid secretion,
    promotion of mucous secretion and cell
    proliferation shows why licorice has
    [b]potential in treating peptic ulcer[/b].

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